脂肪组织的甘油三酯中亚油酸约占1０～12％，一个成人脂肪组织中可能有700g必需脂肪酸，如能自组织动员出一部分EFA可供人体应用数周，能防止必需脂肪酸缺乏，但新生儿体内必需脂肪酸储存很少，较成人易发生必需脂肪酸缺乏症EFAD的可能性大。发生EFAD的原因主要有三：
一是饮食中缺乏必需脂肪酸。可见于婴幼儿，母亲在妊娠哺乳时营养不良，缺乏乳汗，婴儿无适当代乳或离乳食品时可发生本症。新生儿组织中EFA含量很低，如喂给含亚油酸很低的配方牛奶，可加重EFA 缺乏。新生儿缺乏EFA 一周后，就可发生皮肤症状。四个月大的小儿，若喂给脱脂奶粉，由亚油酸生热占总热量的0.1％以下时，三个月后可发生EFA缺乏的皮肤症状。在有严重蛋白质、能量营养不良的Kwashiorkor婴儿，给缺脂高蛋白质食物时，可促进生长发育，但也促使EFAD症状较早出现。学龄儿童在每日吃入的EFA少于3 ～4g时，可得蟾皮症（phrynoderma）。Gopalan认为此病与EFA及维生素B族缺乏有关，给EFA7g?d-1可愈。
二是长期使用未加脂肪乳剂的静脉营养。这时一方面由于缺乏EFA摄入，另一方面由于持续注射大量葡萄糖而引起高胰岛素血症，发生肝内糖原和脂肪的蓄积过多，导致肝功损害及脂肪肝，同时抑制脂肪分解，阻碍脂肪组织中储存的必需脂肪酸释放入血，因而发生EFAD。成人可于用三天至四周不含EFA的静脉营养后，发生EFAD的生物化学变化，经1～2个月后发生临床症状。对小儿则发病更快。胖人敏感性较低。
三是小肠切除术后因各种原因切除了大部分小肠的病人，在口服脂肪后可引起腹泻，故常采用低脂膳 ，而引起EFAD。
必需脂肪酸缺乏除了其临床表现外，还可引起其他疾病。本病主要会并发儿童生长发育迟缓,血小板减少,脱发及全身鳞屑性皮炎，应引起临床医生和患者的高度重视。
Burr在1929年给刚离乳幼鼠以无脂饲料，它们在2～3贮存器内能正常生长，然后生长速率下降，到8～10周停止生长，同时可见皮肤上有湿疹样鳞皮，尤以尾部更为明显。除鳞状变外，还可坏死，脚爪及全身各部皮肤无处不受影响，口周围皮肤粗糙、脱毛，肩胛中间最为明显。其实人类缺乏EFA的症状与鼠相似。主要包括六个方面。
第一个方面是皮肤症状与失水。由于细胞膜构造及功能失常所致，实际上所有易于见为的缺乏症状皆因此而起。毛细血管通透性及脆性增加，红细胞脆性增加，易发生渗透性溶血，线粒体异常肿胀。皮肤呈现干燥、脱屑、肥厚、鳞皮、毛发稀疏，发生红色斑疹或丘疹，有的婴儿经三个月无脂静脉营养后，三个半月发生躯干及四肢片状剥脱性皮炎。一般皮肤症状先见于前臂，个别成人皮肤症状不明显。
第二方面是生长发育速率降低。由于线粒体功能失常，导致代谢率增高，而致能量不足，因而婴儿生长迟缓。
第三方面是肠胃道及肝、肾异常。因肠道粘膜细胞分泌脂肪微粒的能力降低，而致肠内膜细胞中充满脂肪，可以导致腹泻。肝脏释放极低密度脂蛋白的能力也降低，脂肪在肝中存积而形成脂肪肝。又由于脂肪中前列腺素缺乏，不能抑制脂解作用，因而大量脂肪酸涌向肝脏，也促进脂肪肝的形成。肾脏可有退行性变化。
第四方面是血小板功能失常。由于前列腺素合成受影响，血小板粘附性增加，易于聚集，但有的EFA缺乏的新生儿发生血小板解聚异常迅速，以致有出血倾向。由此可见，EFA缺乏症状反映了前列腺素缺乏的症状。
第五方面是易感染。用缺少EFA的奶制品喂养的婴儿，易于感染，EFAD患儿可死于感染。
第六方面是血脂及体脂组成异常。用无脂肪的静脉营养几日后，就可发现血清甘油三酯中16:1及18:1脂肪酸较对照者增加，这是由膳食中碳水化合物形成的。正常婴儿胆固醇酯中的脂肪酸主要为18:2ω6及18:1ω9，含20:4ω6可达54±1.6％ ，而20：3ω9仅有痕迹量。缺乏EFA时，20:3ω9升高，20:4ω6降低。血清磷脂中的脂肪酸构成的变化最明显，因其中含有更多的20：4ω6及其长链多不饱和脂肪酸，缺乏EFA时可首先见到血清磷脂中16:1及18:1增加，20:4ω6及18:2ω6及18:2ω6降低，20:3ω9增加，然后血清中有同样变化。血清中w6脂肪酸减少后，继之以脏器脂类中w6脂肪酸的减少。成人血浆及血小板中脂肪酸组成也有类似变化。婴儿血中脂肪酸组成变化快，可能因其体内18:2ω6储存少而生长组织对其需要更高之故。如一个婴儿4月用无脂静脉营养4.5个月后，死于感染，其血清卵磷脂中20:3ω9/20:4ω6比值为5.95，胰、肝、肾上腺、肾、结肠、脊髓中脂肪酸此比值分别为6．0、4．95、3．93，2．69、2．53，及1.1。20:3w9/20:4w6比值也可简作T3/T4。
预防必需脂肪酸缺乏要做到营养卫生知识的广泛宣传让广大群众了解热能及各种营养素的生理意义，EFA对人体机能的重要性及来源需要量及补充方式宣传母乳喂养，因人乳中亚油酸较多，人乳喂养儿血磷脂中T3/T4低于牛乳喂养儿
预防必需脂肪酸缺乏要做到研究不同人群EFA需要量、供给量EFA 的供给量应能预防皮肤病变，并促进儿童生长发育Cuthbertson测知婴儿需要15mg?100kj，EFA供热至少应为总热能之0.6％Holman认为EFA 供热占总热能的1．4％更好较大儿童EFA 供给量应该是5～10g?d-1成人患者需要EFA48mg?100kJ或EFA 供热占总热量2％，EFA需要量与患者饥饿程度及分解代谢加速的程度有关对健康成人需要量稍低，达到热量的1％时，可避免皮肤症状发生预防必需脂肪酸缺乏要做到EFA用量不可过多最大的摄入量不得使其热比超过40％膳食EFA对一些脂肪酸合成酶不抑制作用，由于脂肪合成受抑制，膳食中脂肪可沉积于体脂中摄入大量EFA的害处是：①增加维生素E的需要量，由于PUFA半寿期比维生素E长，所以在给大量PUFA后，虽再降低PUFA，组织中维生素E储存量仍低；②由于PUFA对各种细胞的生长都可加强，故对恶性肿瘤细胞生长，尚无定论；③PUFA可生成过氧化物，但过氧化作用并非随处发生，而是在细胞膜部位脂质双层的PUFA，在组织分裂时遇到含铁的本科氧及其他前氧化剂（proxident），如抗坏血酸等才能发生，平时与这些物质并不相遇活体组织可吸许多方法保持自己不被氧化，主要保护物是生育酚，故食入PUFA必须同时食入维生素E，酒精可引起肝线粒体膜的过氧化，不宜多饮用
预防必需脂肪酸缺乏要做到合理饮食，摄入足量的必需脂肪酸EFA主要食物来源是植物油，其他食物中也有少量
此外，医生要避免医源性的EFAD，对必需使用肠外营养的病人必须在氨基酸、葡萄糖之外给脂肪乳剂不能口服脂肪者也可用皮肤上涂抹植物油的方法经皮供给EFA，医生对患者食用EFA的具体数量与来源应予指导
要想知道身体的脂肪状况，最准确的方式是去医院做一个血液检查。该检查可以详细地列出所缺乏的脂肪种类。大多数营养学界权威认为，在我们摄入的脂肪总量中，饱和脂肪酸不应超过三分之一，含有omega-3和omega-6的多不饱和脂肪酸至少应占三分之一。而这两种必需脂肪酸—omega-3和omega-6也应该保持大致的平衡，即1:1的比例。
通过食用种籽和鱼类；食用种籽油（它含有必需脂肪酸，但无法提供种粒中含有的其他营养物质如矿物质等）；或者是补充精炼鱼油和种籽油，如紫籽苏油、亚麻籽油、月见草油来摄取适量的必需脂肪酸最好每周至少食用两次100克以上的含欧米伽（ω）脂肪酸丰富的鱼类。此外，每天摄入1汤匙油，可以单独食用，也可拌入沙拉及其他食物中共同食用，但要注意千万不要加热。。
补充亚油酸可使此综合征好转。食用平衡膳食不可能发生缺乏症，尽管牛乳中亚油酸的含量约为人乳含量的25％。虽然在许多发展中国家脂肪的总摄入量很低，但所摄入的脂肪大多来源于植物且含有丰富的亚油酸和一定量的亚麻酸。
EFA缺乏过去一直是长期进行无脂肪胃肠外营养的危险，现在普遍使用的脂肪乳剂能防止这种情况的发生。例如，10％的大豆油乳剂含有56g/L亚油酸和8g/L亚麻酸。曾报道一例亚麻酸缺乏症，其特征为外周神经炎和视觉模糊，发生于一位患有短肠综合征的6岁女童。在进行了长达9个月的含77g/L亚油酸和仅0.1g/L的亚麻酸的静脉脂肪制品营养支持后发生了缺乏症.补充亚麻酸后，症状和体征即消失。
人体的EFAD可用EFA治愈。EFA入体途径有三。一是如胃肠道吸收良好，可能自膳食供应。不能正常用膳而需鼻饲者，可采用各种经肠营养用要素膳，其中含有足量蛋白质、脂肪及热能。二是可自静脉输入脂肪乳剂。脂肪乳剂是由脂肪（开始用棉籽油，现多用豆油，也有用龚花油者），以起稳定作用的乳化剂（如大豆磷脂、卵黄磷脂）乳化，加入保持水相等渗的物质如葡萄糖、山梨醇、甘油等制成的乳剂。乳化后脂肪颗粒直径小于0.5um，10％乳剂能供能量4620kJ，无抗原性，可反复应用。其脂肪微粒入体后清除与血浆乳糜微粒、甘油三酯清除的动力学相同。三是经皮肤涂抹。作过肠切除或有其他肠道疾患不能口服脂类者，可用葵花籽油直接搽在EFAD病人皮肤上，仅需2～3mg?kd-1?d-1就能纠正皮肤症状，治疗后1～2周，血清T3可从治疗前的10～12％下降到
此外，医生要避免医源性的EFAD，对必需使用肠外营养的病人必须在氨基酸、葡萄糖之外给脂肪乳剂。不能口服脂肪者也可用皮肤上涂抹植物油的方法经皮供给EFA，医生对患者食用EFA的具体数量与来源应予指导。