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老年心力衰竭简介

相关问答

  老年心力衰竭是临床上十分常见的病理表现,是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。它是指在静脉血液回流正常情况下,由于心肌收缩力下降和(或)舒张功能障碍,使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢的需要,导致血流动力学和神经-体液活动失常,临床上可出现动脉系统灌注不足、肺和(或)体循环静脉淤血的各种症状与体征。从血流动力学而言,由于心脏舒缩功能障碍,使心腔压力高于正常(左室舒张末期压或称左室充盈压>2.4kPa;右室舒张末期压或称右室充盈压>1.3kPa)即为心力衰竭,亦称心功能不全(cardiacinsufficiency)。

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01老年心力衰竭的发病原因有哪些

  老年心力衰竭的病因与诱因有时难以区分,且可相互转化。如高血压病所致的心力衰竭,其原发病因为高血压,而发生心力衰竭后,高血压又可成为心力衰竭的诱因;又如贫血所致的心力衰竭,贫血是心力衰竭的病因,而在心力衰竭状态下,贫血既可是心力衰竭诱因,也可成为进一步导致心力衰竭的病因。因此,认真识别和及时处理心力衰竭的病因与诱因,具有同等重要的临床意义。
  1、老年心力衰竭的病因
  老年心力衰竭的病因很多,有心内、心外的,也有原发或继发的。关于心力衰竭的病因分类方法也不少。本节拟以国内卢兴教授提出的分类法并结合临床介绍一下心力衰竭的各类病因。
  2、诱因
  大多数老年心力衰竭都有诱发因素。这些诱发因素对心力衰竭的影响,往往大于原有心脏病,故纠正或控制诱因,是防治老年心力衰竭的重要环节。感染、过度劳累与情绪激动、心律失常、电解质紊乱与酸碱平衡失调、失血与贫血、输血输液过多过快、药物等都可能使其诱发因素。

02老年心力衰竭容易导致什么并发症

  老年心力衰竭可并发上呼吸道感染,严重者可发生昏迷,右心衰竭可致心源性肝硬化等。老年心力衰竭严重影响老年人健康,一旦发病要及时治疗。

03老年心力衰竭有哪些典型症状

  老年心力衰竭由于症状、体征缺乏特异性,单凭临床表现很难做出早期诊断,因此,有必要进行客观的仪器检查,如放射性核素心室功能检查、超声心动图、心导管检查等,综合分析以得出正确的诊断。无症状心力衰竭心功能分级接近正常,左室功能低下者常有以下特点:既往有冠心病、心肌梗死病史,而心功能没有恢复至原有的生理水平,由于患者逐渐降低其运动量或生活活动能力,或未恢复至原来的体力活动,故可无任何心功能限制感觉。不典型症状:常诉不适、乏力、易疲劳、活动后轻度胸闷、或慢性咳嗽,但否认心衰的其他典型症状,无明显呼吸困难,无端坐呼吸,无水肿和胸、腹水。有症状:心力衰竭时,因体循环淤血为主的右心衰竭和肺循环淤血为主的左心力衰竭的不同,临床表现的症状和体征也不尽相同。无论出现哪一侧心力衰竭,如未能及时纠正,另一侧迟早会出现衰竭。现将左心衰竭和右心衰竭分述如下。
  1、左心衰竭:左心衰竭的病理生理基础是以肺循环淤血为主,因肺循环淤血,肺静脉压升高,肺活量减低,肺弹性减退,肺顺应性降低,且肺淤血也阻碍毛细血管的气体交换,从而产生一系列临床症状,如疲劳和乏力、呼吸困难、咳嗽、咳痰及声音嘶哑、咯血、发绀、夜尿增多、胸痛。
  2、右心衰竭:右心衰竭主要表现为体循环压增高和淤血,从而导致各脏器功能障碍和异常,体征明显,症状相对较少。右心衰竭的症状主要是胃肠道、肾脏、肝脏等淤血引起的症状。

04老年心力衰竭应该如何预防

  加强三级预防是降低老年心血管病发病率、病死率的根本措施

  1、一级预防

  是指控制危险因素而而从根本上防止或减少疾病的发生,主要包括全人群策略和高危对象的个体策略,降低老年心血管疾病的发病率,应从儿童时期即开始,为全面健康打下良好基础

  2、二级预防

  对老年坚持定期体检及疾病的诊断和治疗,对疾病早期发现,早期治疗,尤其对患者系统治疗,可减少患病率及并发症的发生

  3、三级预防

  主要是降低老年心血管的病死率和病死率,积极开展康复医疗,心理医疗,家庭医疗护理,防止病情恶化,减少病残,延长寿命,提高老年生活质量

05老年心力衰竭需要做哪些化验检查

  老年心力衰竭由于症状、体征缺乏特异性,单凭临床表现很难做出早期诊断,因此,有必要进行客观的仪器检查,如放射性核素心室功能检查、超声心动图、心导管检查等,综合分析以得出正确的诊断。
  一、实验室检查
  血循环时间测定:左心衰臂者至舌循环时间延长,多在20s~30s(正常值为9s~16s)。右心衰者臂至时间延长,可>8s(正常4s~8s),同时有左心衰者,臂至舌时间亦可明显延长。单纯右室衰者,臂至舌循环时间应在正常范围。
  二、其他辅助检查
  1、X线检查
  心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰的严重程度。慢性左心衰时可见肺叶胸膜增厚,或有少量胸腔积液;肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(KerleyB线);肺泡性肺水肿时,肺门阴影呈蝴蝶状。右心衰者继发于左心衰者,X检查显示心脏向两侧扩大。单纯右心衰者,可见右房及右室扩大,肺野清晰;也可见上腔静脉阴影增宽,或伴有两侧或单侧胸腔积液。
  2、心电图
  可有心房、心室肥大,心律失常,心肌梗死等基础心脏病变。V1导联上P波终末负电势(Ptf-V1)与肺楔压有一定关系,在无二尖瓣狭窄时,Ptf-V1<-0.03mm·s,提示早期左心衰的存在。
  3、超声心动图
  测定左室收缩末期、舒张末期内径,并计算出射血分数、左室短轴缩短率和平均周径缩短率,可反映左室收缩功能。测量收缩末期室壁应力(半径-厚度比)/收缩末期容量指数比(ESWS/ESVI),是超声心动图测定整体左室功能较为精确的指标,可在不同的前、后负荷情况下反映左室功能。测定二尖瓣前叶EF斜和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)或流速积分(ETVI/ATVI)的比值,在一定程度上可反映左室舒张功能。超声心动图是一种评估老年心力衰竭左心室功能可靠而实用的办法,其优点是价廉、快速,适宜床边应用。Morgan等应用超声心动图测定老年左心室射血分数,并结合临床表现,诊断老年心力衰竭。结果表明,70岁以上老年左心功能不全现患率为7、5%,超声心动图测定左心功能有较高的特异性和敏感性,在82%的老年中测定的左心室射血分数是可靠的,而临床症状及体征缺乏敏感性和特异性。超声心动图测定左心室舒张功能亦较可靠。Gardin等应用多普勒超声心动图测定老年左心室舒张功能,结果显示65岁以上老年左心室舒张早期充盈最大流速随增龄而减少,房性充盈最大流速随增龄而增大,而且二者在女性显着大于男性,提示老年左心室舒张功能随增龄而减退。
  4、运动耐量和运动峰耗量测定
  运动耐量试验能在一定程度内反映心脏储备功能。正常值:运动做功量6~10METs,运动时LVET增高>5%,运动时最大氧耗量>20ml/(min·kg),AT>14ml/(min·kg)。
  5、放射性核素与磁共振显像(MRI)检查
  核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性-时间曲线,可计算出左室的最大充盈速度和充盈分数以评估左室舒张功能。MRI能更精确地计算收缩末期容积、舒张末期容积、心搏量和射血分数。MRI对右室心肌的分辨率也较高,故能提供右室的上述参数。
  6、创伤性血流动力学检查
  应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CⅠ)。在无二尖瓣狭窄、无肺血管病变时,PCWP可反映左室舒张末期压。

06老年心力衰竭病人的饮食宜忌

  老年心力衰竭患者在饮食上应注意以下5点:
  1、少量多餐。心脏病病人不宜吃得过多,每日总热能分4~5次摄入,以减少餐后胃肠过度充盈及横膈抬高,避免心脏工作量增加。晚饭应早些吃,宜清淡,晚饭后不进或少进任何食品和水分。
  2、限制钠盐。这是控制心力衰竭较为适当的方法。为了减轻水肿,应限制食盐,每日约3克以内为宜。
  3、适当限制蛋白质和热能的摄入。心力衰竭时,每日蛋白质可控制在25~30克,热能600千卡;2~3日后,蛋白质可加至40~50克,热能1000~1500千卡。病情好转后渐增蛋白质和热能,但不宜太高,以免增加心脏的负荷。
  4、应吃易于消化的食物。心脏病病人由于血液循环功能减退,胃肠道瘀血、水肿,影响食物的消化、吸收。因此,所进食物应易于消化。开始可用流质、半流质饮食,然后改用软饭。
  5、应供给充足的维生素和适量的无机盐,如维生素B1及维生素C,以保护心肌。供给适量的钙,以维持正常的心肌活动。钾对心脏有保护作用,不足时引起心律失常。用利尿药时,除补钾外,还应注意镁、锌的供给。

07西医治疗老年心力衰竭的常规方法

  老年心力衰竭的病因复杂,必须通过各种检查手段探明引起心力衰竭的多种病因及其先后顺序。尽量采用根治病因的疗法,如需要手术者应尽早施行手术治疗。去除各种诱发因素,如控制肺部及泌尿或消化系感染、纠正贫血或营养不良、改善心肌缺血、降低心脏前后负荷、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡等。加强支持疗法,给予合理的饮食,护理(包括医院及家庭护理)对老年心力衰竭的治疗会起到积极作用。常用的治疗老年心力衰竭的药物有如下几种:
  1、血管扩张药
  老年多有脑动脉、肾动脉粥样硬化,应用血管扩张药的过程中需密切监测血压,勿使血压骤然下降,以免重要器官血液灌注不足。开始剂量宜小(可从常用剂量的1/3或1/2开始),并逐渐加至治疗量。②利尿药:老年慢性充血性心力衰竭在血管扩张药基础上用利尿药。老年因肾功能减退,血容量减少,应避免突然过度利尿导致低血钾,血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年排钾功能减退,应用保钾利尿药时应监测血钾变化。③洋地黄制剂:老年肾小球滤过率随增龄而下降,口服常规剂量的地高辛,血浆半衰期明显延长,血药浓度升高,故老年剂量应相应减少,口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少。洋地黄中毒较常见,最常见的毒性反应是胃肠道症状和室性心律失常,也易出现神经系统症状。心力衰竭的老年患者常同时患有多种疾病,同时服用几种药物,应注意药物间的相互作用。老年在缺氧、甲状腺功能低下、体弱消瘦、低血钾情况下,即使血清地高辛浓度正常(0.5~2.0mg/ml),也可发生洋地黄中毒。故老年应用洋地黄应加倍小心,避免过量中毒。④ACEI类药:老年心力衰竭患者可选用小剂量ACE抑制药治疗。但应注意:要密切监测血压,以免血压过低影响重要组织器官血液灌注;应用中要监测肾功能,如血肌酐、肌酐清除率、尿素氮、血清钾水平。重度肾动脉硬化者,慎用ACE抑制药,防止肾功能进一步减退;避免同时合用ACE抑制药和保钾利尿药。若必须同时应用,则应注意监测血电解质变化,避免发生高血钾。⑤β-受体阻滞药:老年心肌梗死后慢性心功能障碍患者可应用心脏选择性β-受体阻滞药,但应从小剂量开始。阿替洛尔3.125mg或美托洛尔6.25mg,以1~2次/d为宜,逐渐增加剂量。定期检查心电图,注意有无心脏传导障碍,心率不低于60次/min为宜。合并有喘息性支气管炎、重度肺气肿、心脏传导障碍及重度心力衰竭患者应慎用或不用β-受体阻滞药。原则上β-受体阻滞药不同维拉帕米合用。⑥镇静药:为消除患者精神紧张、恐惧、忧虑等,应给予小剂量安定类制剂。老年应禁用巴比妥类,以免发生定向及精神障碍。急性左心衰时应用吗啡应减小剂量(3~5mg/次,皮下注射),避免抑制呼吸,发生呼吸衰竭。
  2、利尿药
  老年慢性充血性心力衰竭的治疗是在血管扩张药基础上使用利尿药。老年因肾功能减退,血容量减少,应避免突然过度利尿导致低血钾,血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年排钾功能减退,应用保钾利尿药时应监测血钾变化。
  3、正性肌力药物
  ①洋地黄类药物:洋地黄治疗CHF的作用机制:A.抑制心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶,使细胞内Na+水平升高,转而促进Na+-Ca2+交换,离子浓度降低,细胞内Ca2+水平随之升高,而有正性肌力作用,使心肌收缩力加强。而细胞内浓度降低,成为洋地黄中毒的重要原因。B.降低交感神经系统和RAS的活性;恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用,从而亦能对心力衰竭发挥有利的治疗作用。一般治疗剂量下,洋地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性,当血钾过低时,更易发生各种快速性心律失常。C.迷走神经兴奋作用:对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。洋地黄制剂的应用:洋地黄制剂仍为治疗心力衰竭的常用药物,对多数病人可能取得较好疗效。但老年应用中有其特殊性:老年对洋地黄的代谢和排泄减慢,分布容量下降,洋地黄易于体内积蓄,服用同样剂量洋地黄,老年的血浓度高于年轻人,可达1倍之多;其次老年常易发生低血钾等电解质紊乱;加之,老年患缺血性心脏病多合并肺功能不全,缺氧血症多等,故老年对洋地黄敏感性高而易中毒。因此,老年用洋地黄时,其用法、剂量和一般病人应有所不同。②非洋地黄类正性肌力药物:CHF的非洋地黄正性肌力药物主要为多巴酚丁胺和多巴胺及磷酸二酯酶抑制剂。这些药物短期应用可改善严重心衰症状和血流动力学,但长时间应用则可能引起病死率增加。多巴酚丁胺和多巴胺属于β-受体激动药。其作用机制:β-受体激动药与心肌细胞膜β-受体结合通过G蛋白耦联,激活腺苷酸环化酶(AC),催化ATP生成cAMP,cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加而有正性肌力作用。此外肌浆网对钙的摄取增加细胞内钙水平迅速下降,而具有正性松弛作用,另外还有外周血管扩张作用。多巴胺(dopamine,DA)是合成去甲肾上腺素的前体,本身属于天然的儿茶酚胺类,其药物为化学合成品。
  4、β-肾上腺能受体阻滞药
  β-肾上腺素能受体拮抗药通常认为是CHF的反指征,但对某些CHF有过度的、有害的交感神经激活者,β肾上腺素能拮抗药往往是有益的。在目前对于一个短期的治疗试验尚不能决定哪些病人经过治疗将获得改善,哪些病人将不用β-受体拮抗药,至今尚不能肯定的是此种治疗是否将增加存活率。

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