1、发病原因
大肠埃希杆菌O157∶H7不同于其他血清型大肠埃希杆菌，在30～42℃生长均好，但最佳生长温度仍为37℃，迟缓发酵山梨醇-麦康凯(SMAC)培养基可作为对O157∶H7之筛选培养基。在SMAC培养基上，O157∶H7菌落无色，而发酵菌株呈粉红色，但有半数EPEC菌株有类似O157∶H7之特性，应注意EPEC与EHEC之鉴别。大肠埃希杆菌O157∶H7耐酸耐低温，pH2.5～3.5、温度37℃，能耐受5h而不失去活性，在冰箱内能长期生存。不耐热，75℃1min即被杀死。大肠埃希杆菌O157∶H7不含有一般肠毒素基因密码，用基因探针及动物试验检测均不产生LT、ST，不具侵袭性，不属于EPEC血清型，能产生大量类志贺样毒素(Shiga-Liketoxin，简称SLT)。SLT有抗原性，可被志贺I型菌毒素之兔抗血清中和。因SLT能使Vero细胞(即非洲绿猴肾细胞)变性，溶解，死亡，故又称之为Veto毒素，简称VT。在细菌产生的毒素中，VT为最强毒素之一。加热98℃，15min可被灭活。根据抗原性不同，分为VT1、VT2两种。结构上均由1个A亚单位和5～6个B亚单位组成。分子量分别为3300及8000。
2、发病机制
EHEC从口腔侵入人体，达肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上皮细胞，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞，损害血管内皮细胞，红细胞和血小板而导致HUS。广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭。副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强，可出现窦性心动过缓以及惊厥，Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子，从而出现血栓形成性血小板减少性紫癜。
并发溶血性尿毒症或血栓性血小板减少性紫癜。口唇呈樱桃红色，呼吸中常有酮味，重症者出现烦躁、嗜睡、昏迷、惊厥，甚至休克。明显的低血钾症状多在腹泻1周后出现，严重者出现软瘫甚至呼吸肌麻痹、心律失常、昏迷，可危及生命。皮肤抓起不易恢复，血压下降，常出现微循环障碍，肌肉痉挛，脉微弱，出现尿少或尿闭。
潜伏期1～14天，常见为4～8天，病前可有进食冷藏的半成品加工快餐食品史，分无症状感染，轻度腹泻，出血性肠炎三种临床类型，典型的表现是急性起病，腹泻，初为水样便，继之为血性便，伴痉挛性腹痛，不发热或低热，可伴恶心，呕吐及上感样症状，无合并症者，7～10天自然痊愈，少数病人于病程1～2周，继发急性溶血性尿毒综合征，表现为苍白无力，血尿，少尿，无尿，皮下黏膜出血，黄疸，昏迷，惊厥等，多见于老年，儿童，免疫功能低下者，病死率10％～50％。
家禽家畜为本病储存宿主和主要传染源，如牛、羊、猪等，以牛带菌率最高病人和无症状携带者也是传染源之一消化道传播，通过进食被污染的食物、水或与病人接触而传染常见被污染的食物有牛肉、牛奶、牛肝、鸡肉、羊肉、蔬菜水果等人群普遍易感，但以老年、儿童为主有明显季节性，7、8、9三个月为流行高峰快餐食品的大量生产、大量冷藏、大量运输、大量供应极易造成大型暴发型食物中毒；也可呈散发流行本病呈全球性分布，在卫生条件较好、大多数肠道传染病已基本控制的地区和国家，本病发病率反呈上升趋势
1、细菌培养分离提高大便培养阳性率就能提高确诊率，影响培养的因素，主要是大便性状，病程及培养基的选择，血性便，病程短者，阳性率高；水样便，病程长，尤其超过7天者，阳性率低，山梨醇-麦康凯琼脂(SMAC)可提高阳性率。
2、免疫学检测用单克隆抗体进行直接ELISA反应检测O157∶H7大肠埃希杆菌。
3、基因检测应用EHEC特异性DNA探针，其敏感性，特异性均可达99％；或应用PCR对EHECDNA序列分析，发现其溶血素AB基因为EHEC特有，其特异性强，敏感快速，3～4h可出结果，其他尚有对SLT1，SLT2两对寡核苷酸引物同时扩增的多重PCR法，但尚未在临床广泛应用，基因检测可用于临床研究与流行病学调查。
4、X线检查可见升结肠和模结肠黏膜下水肿。
预后：国内已有散发病例发生轻者自限，严重合并症可导致死亡。患者的饮食以清淡、易消化为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。此外，患者还需注意忌辛辣、油腻、生冷的食物。
肠出血性大肠埃希杆菌感染西医治疗方法
药物治疗：是否应该使用抗菌药，学术上尚无定论。有学者提出，抗菌药对本病不能缩短病程，不能减少并发症的发生，甚至有可能促进释放Veto毒素，导致HUS的发生，因此提出要避免使用抗生素。但也有学者提出，原则上可按其他感染性腹泻类似的处理重症应使用抗生素，如司氟沙星(司帕沙星)、小檗碱等；轻症，可采用肠黏膜保护剂十六角蒙脱石或微生态调节剂。同时，注意纠正脱水，加强支持疗法。合并HUS者，按HUS抢救。