一、发病原因
1、免疫反应异常：异常的免疫反应可由多种抗原的刺激所引起，如细菌感染、食物和药物等。已有报告有的病例于发病前有反复发作的扁桃腺炎。亦有报告本病发生于空回肠分流术后，其盲曲内有细菌大量增殖。此外，卤素化合物如碘、溴等药物、磺胺、奎宁和锑剂等均可能诱发本病。
2、脂肪代谢障碍：有报告显示，本病与脂肪代谢过程中某些酶的异常有关。例如血清脂酶有轻度增加或在皮损中可测出具活性的胰酶和脂酶。有的研究还发现本病有α-1抗胰蛋白酶缺乏。当然这种抗胰蛋白酶的缺乏并不可能直接引起脂膜炎，但可能导致免疫学和炎症反应发生调节障碍。
二、发病机制
根据病损演变，在病理学变化上可分3期：
1、急性炎症期：脂肪细胞变性，由中性粒细胞、淋巴细胞以及组织细胞浸润。
2、巨噬细胞期：浸润以组织细胞为主，也有少量淋巴细胞和浆细胞。
3、纤维化期：泡沫细胞减少，被成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞代替，最后形成纤维化。
内脏损害有的与皮肤损害同时出现；有的皮损在前，内脏损害在后；也有少数病例，广泛的内脏累及在前，皮损在后，内脏损害的临床症状取决于受累内脏之部位，其特征性症状，常在损害较大时才显示得出。肝脏损害可出现右胁痛、肝肿大、黄疸和肝功能异常。小肠受累可有脂肪痢和肠穿孔。肠系膜、大网膜和腹膜后脂肪组织受累可出现上腹部疼痛、腹胀和包块等。此外，骨髓、肺、胸膜、心肌、心包、脾、肾和肾上腺等均可受侵。内脏广泛受累者预后很差，可死于循环衰竭、出血、败血症和肾功能衰竭。
一、皮肤损害
1、皮下结节是NP的主要特征，皮损以四肢多见，主要分布于股，臀和小腿，但前臂，躯干和面部也可出现，损害初发时为皮下小结节，向上发展使皮面轻度隆起，呈现红斑和水肿，也可呈正常皮色；以后结节渐增大，边界清楚，大小不一，直径通常为1～2cm，大者直径可达10cm以上；一般3～4个，也可多达数十个，常对称分布，成批发作，结节位于皮下深部时可有轻度移动；位置表浅时，可与表面皮肤粘连，有触痛和自发痛，经数周或数月后结节自行消退，消退处局部皮肤凹陷并有色素沉着，这是由于病变处脂肪发生坏死，萎缩和纤维化的结果，结节每隔数周或数月反复发作，多数发作时有发热，多为弛张热，高者可达40℃，持续1～2周后逐渐下降，除发热，还可有乏力，食欲减退，肌肉和关节酸痛等，有10％～15％的患者无热，仅出现皮肤结节，有的结节会液化变性，其上皮肤也被累及而发生坏死溃疡，有黄棕色油状液体流出，此时称为液化性脂膜炎(Liquefyingpanniculitis)，被认为是NP的一种变异型，其损害主要发生于股部和下腹部，小腿伸侧少见，此种类型的15％有α1抗胰蛋白酶缺乏。
2、另有一种NP的变异型称为皮下脂质肉芽肿病(lipogranulomatosissubcutanea)，即Rothmann-Makai综合征，这是一种特异性局限性脂膜炎，比较罕见，主要发生于儿童及肥胖的中年女性，结节散在，消退后无萎缩和凹陷，不发热，无全身症状，整个病程6～12个月，最后自愈。
二、系统损害
1、本病侵犯内脏器官脂肪者虽属少见，但一旦发生，多为系统累及，预后差，一般先有皮损，后出现内脏病变；也有少数病人先有内脏病变然后出现典型的皮肤损害，单有系统损害而无皮肤症状时诊断较困难，内脏损害的临床症状取决于受累脏器，其特征性症状常在损害较严重时才显现出来，肝脏受累可出现右胁痛，肝大，黄疸和肝功能异常；小肠受累可有肠穿孔，脂肪痢；肠系膜，大网膜和腹膜后脂肪组织受累可出现上腹部疼痛，腹胀和包块等，此外，骨髓，肺，胸膜，心肌，心包，脾，肾，肾上腺，脑等均可受累，表现为骨髓抑制而致白细胞减少，贫血和血小板减少，肺部阴影，胸痛和胸膜炎，心肌病和心包炎，脾和淋巴结肿大，蛋白尿，血尿及肾功能不全，精神障碍与意识不清等，内脏广泛受累者可因循环衰竭，出血，败血症和肾功能衰竭而死亡。
2、系统损害中也有一种NP变异型，称为组织细胞吞噬性脂膜炎(cytophagichistiocyticpanniculitis，CHP)，是一种良性组织细胞增生性疾病，其特征是全身触痛性多发性皮下结节伴高热，肝脾肿大，全血细胞减少，出凝血异常，本病病情危重，呈进行性加剧，病人的出血性死亡与弥漫性血管内凝血和肝功能衰竭有关，组织病理的特点为“豆袋细胞”，即组织细胞吞噬红细胞等其他血细胞后形成的特殊结构。
3、本病好发于青壮年女性，皮下结节成批发生，结节有疼痛感和显著触痛，伴有发热等全身症状，结节消退后局部皮肤发生凹陷，结合第2期组织病理象可以确诊。
4、Winkelmann和Bowie报告了结节性脂膜炎的一种变型，被称之为组织细胞巨噬细胞性脂膜炎，这也是一种以脂膜炎为特征的系统性疾病，他们认为此病与结节性脂膜炎终死于出血，病人的出血死亡与血管内凝血和肝功能衰竭有关，本病与结节性血管炎的区别在于其有异常的出血性素质和在骨髓，淋巴结，肝，脾，浆膜组织和皮下脂肪中出现众多的组织细胞。
由于病因尚不清楚，目前尚无有效的预防方法根据医生的指导服用一些药物，当然在饮食上需要相当的注意平时饮食清淡富于营养，注意膳食平衡忌辛辣刺激食物以免造成病情反复的情况，比如说，海鲜、鸡肉、狗肉等与此同时，也不要禁食刺激性的食物多吃新鲜的蔬菜和水果新鲜的蔬菜和水果含有大量人体所需的营养成分
1、显著增高，白细胞轻度增生。
2、肾受累，可有肝肾功能异常，出现血尿和蛋白尿。
3、病例可有免疫学上的异常如补体降低，免疫球蛋白增高和淋巴细胞转化率降低。
4、受累可出现贫血，白细胞下降和血小板低下。
5、常规检查血沉增快，贫血和白细胞减少，嗜酸细胞相对增多，伴胰腺疾病者，急性期血，尿淀粉酶升高，血清脂酶升高，此外，尚有免疫球蛋白升高，血清补体降低，淋巴细胞转化率降低。
6、病理检查病理检查有助于确诊，早期皮损，脂肪组织内有大量炎性细胞浸润，伴局灶性脂肪坏死，中期有组织细胞浸润，有肉芽肿形成和继发性血管炎症性变化，后期由小叶间隔的成纤维细胞增生，形成胶原，替代残留脂肪组织，最后完全纤维化。
7、应做X线胸片，B超，脑电图和脑CT检查。
1、高蛋白饮食：可以及时补充由皮肤丧失的营养成分.如燕麦，猪心，豆腐皮，花生，猪肉(瘦)等.，高热量饮食，如蜂蜜，糖，动植物油等.，高维生素饮食，如谷类及新鲜蔬菜等。
2、低盐饮食：低盐饮食指每日可用食盐不超过2克，但不包括食物内自然存在的氮化钠。
3、严格忌口：羊肉 牛肉 海鲜 辣椒 生葱 生姜 生蒜 酒 狗肉 驴肉 等及浓茶 咖啡。
4、情绪稳定：乐观和放松，避免焦虑、紧张和抑郁等负性情绪的产生。当感到不安时，可与亲友谈心、聊天，也可听些。
一、药物治疗
1、皮质类固醇：对本病有明显疗效，尤其是对控制发热等急性发作期症状效果好。开始时剂量较大，以能否控制发热作为剂量标准，如泼尼松30～60mg/d，待发热等症状控制后再缓慢减量。
2、细胞毒药物：对于严重的或用皮质类固醇无效的病例，可加用细胞毒药物或与皮质类固醇联合治疗。常用的有环鳞酰胺4mg/(kgd)或甲氨蝶呤20mg/m2。
3、抗疟药：氯喹0.25g/d或羟氯喹0.2～0.4g/d。在病情趋于稳定、皮质类固醇减量时加用可预防病情反复和减少皮质类固醇用量。
4、非类固醇类解热镇痛药：有发热、关节痛时可用于对症治疗。
5、有学者建议用饱和碘化钾，剂量从每天1滴渐增至每天3次，每次5滴，最后可用至每天3次，每次30滴。
6、其他：针对相关器官的损害采取相应的对症治疗。对于内脏损害严重，尤其是CHP患者，加强支持治疗。出血严重可补充相应凝血因子的浓缩制剂，输新鲜血浆、全血或血小板悬液等；大剂量静脉滴注人血丙种球蛋白(IVIG)对CHP的治疗有帮助。
二、预后
结节每隔数周或数月反复发作，多数发作时有发热。内脏广泛受累者可因循环衰竭、出血、败血症和肾功能衰竭而死亡。特异性局限性脂膜炎，整个病程6～12个月，最后痊愈。