在脑出血病人中，有90%的病人患有高血压。从心血管方面研究发现，有1/3～2/3的高血压病人最终均要发生脑出血；高血压病长期不进行降压治疗者，10年以后半数以上发生脑出血。因此，高血压病是原发性脑出血的最主要原因。在高血压脑动脉硬化的基础上，当情绪剧烈波动或体力活动过度时，瞬时血压增高，即可引起脑血管破裂导致脑出血。而高血压动脉硬化是老年群中的多发病，故脑出血也是老年的多发病之一。下面详细介绍一下高血压导致的脑出血的发病原因与发病机制。
高血压性脑出血好发于动脉豆纹动脉(又称Charcot动脉、出血动脉)，其次还有丘脑穿通动脉、基底动脉旁中央支等。高血压性脑出血好发于基底节区，约占脑出血的70%，脑干为10%，小脑为10%，脑叶为10%。而在基底节区中，壳核出血占44%，丘脑为13%。脑出血产生的症状是由于血肿形成所引起的脑组织受压、水肿、移位、软化及坏死等。在底节区的出血，靠内侧者，常侵入内囊和丘脑，也可破入侧脑室使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；靠外侧者，血肿直接破入外侧裂和脑表面，致蛛网膜下腔出血。脑干或小脑出血者，则可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。脑出血后形成的血肿使脑组织呈现不规则的腔内充满紫褐色的胶冻状液，腔的周围为坏死水肿的软化带；病灶周围组织因静脉回流受阻而致软化带发生点状出血。血肿及水肿造成该侧大脑脑回变薄，脑沟变浅；脑室受压变形；严重者出现使同侧脑组织向对侧或向下移位形成脑疝。之后，血肿块收缩和破碎，周围组织水肿逐渐消失；血肿液被吸收，囊腔缩小，囊腔内变成含微黄色的含铁血黄素的水样液体，囊腔壁沉积1层含有铁黄素的黄橙色物质。出血量小者，被增生的胶质细胞所填充。
脑出血发生后，将出现一系列的病理过程。脑出血形成的血肿，其大小决定于出血的动脉和周围脑组织的情况。个别在短期内还可再继续出血，使血肿增大；大多数因破裂的动脉迅速被阻塞而停止出血。小量出血者，血液渗透在神经纤维之间，不破坏脑组织，可不产生任何症状和体征。出血量多形成较大血肿时，可在数小时内导致脑水肿，加上大块血肿，而产生急性高颅压，使脑组织受压、移位或脑疝。同时因局部脑循环障碍，引起脑组织缺氧。向下压迫丘脑、下丘脑，引起严重的自主神经功能失调。脑出血破入脑室或蛛网膜下腔，形成继发性脑室出血或蛛网膜下腔出血。脑出血破入脑室，尤其进入第四脑室时产生铸型，导致急性阻塞性脑积水，颅内压急剧升高，出现脑疝。脑出血发生后，除了脑部本身受损的病理改变外，还可以伴随出现脑以外的脏器功能的病理改变。主要有以下几方面：
1、脑源性脏器损害：急性脑出血可以间接或直接损害丘脑下部，继发性引起神经内分泌功能障碍，导致各脏器功能损害；损害脑干者，引起迷走神经功能障碍，直接导致内脏功能损害。因此，脑出血在急性期可出现急性肺水肿、急性心肌缺血或梗死、急性胰腺功能损害引起血糖明显升高、肾功能损害、胃应激性溃疡致胃出血等，严重者可出现多脏器功能衰竭。由于急性脑病引起的多脏器功能衰竭称之为脑源性多脏器衰竭，这方面引起的死亡占脑出血的25%。积极防治脑源性多脏器功能衰竭，可以有效地降低脑出血的病死率。
2、感染：由于急性脑出血损害皮质和丘脑下部的神经功能，导致神经免疫功能紊乱，加上因严重瘫痪、意识障碍及延髓性麻痹等，共同引起以肺部为主的感染。
3、发热：许多病人在发生脑出血后，即刻出现发热，甚至高热。这是因为脑出血损及体温调节中枢所至。
老年脑出血的并发症较多，常见并发症有感染，如肺炎、泌尿系感染，褥疮，心、肾功能衰竭，应激性溃疡等。是属于严重影响老年人健康的重症，需及时治疗。
大多数老年在动态下发病如激动、疲劳、过度用力等；少数人在静态下或睡眠中发病，这种情况在老年中占多数。脑出血发生前一般无预感，但极少数病人在出血前数小时或数天前有短暂的症状如头晕、头痛、肢体活动障碍或感觉障碍等。高血压性脑出血发生后，多数病人的病情在数分钟内达到高峰，临床表现取决于出血的量和部位。中等量以上出血的病人的典型表现为突然出现头晕、头痛，随即出现呕吐咖啡样物质，继而出现意识障碍甚至浅昏迷，伴面色潮红或苍白、大汗淋漓、血压升高、脉搏缓慢有力、大小便失禁、瞳孔缩小、光反应迟缓、去脑强直、呼吸不规则等；刺激时可有健肢无意识的反应性动作，而患肢无动作，少数病人出现全身性抽搐，而后进入昏迷状态，伴体温升高、脉搏快而弱、血压下降、瞳孔散大、光反应消失、四肢呈弛缓状态等，双侧肢体疼痛刺激性时无反应性动作，此时可能危及生命。小量出血者，可表现为单纯性某一症状或体征，或甚至无症状及体征。
老年脑出血在全世界范围内都是主要致死、致残原因之一，加强对脑出血预防研究，对提高整个人类的健康水平有着巨大的意义脑出血的预防分为三级
1、一级预防
是对未发生过脑出血的患者，对可治性脑出血危险因素进行普查及合理治疗
2、二级预防
指预防已患过脑出血的再发，可用药物治疗，主要是治疗高血压、降血脂定期进行健康检查、复查血脂、血流动力学，经颅脑多普勒超声，必要时头部CT和脑血管造影，早期诊断，早期治疗
3、三级预防
主要是对并发症及后遗症的康复治疗
大多数老年患者有既往高血压病史，常在精神激动或体力劳动中发病，病情进展迅速，症状典型，结合以下检查结果，可以进行诊断。
一、实验室检查
1、血液检查：在许多脑出血病人，尤其在重症脑出血者，因神经性或内分泌性的原因，其血液常规检查提示白细胞增高，血糖升高，血尿素氮和非蛋白氮升高，血清肌酶升高等。尤其是血白细胞和血糖的升高在半数以上的病人均可出现，重症脑出血者达90%以上。
2、尿检查：有部分脑出血病人的尿检查发现尿糖和蛋白尿。
二、其他辅助检查
1、脑血管造影：在CT之前，曾是脑出血的重要诊断方法。在脑血管造影上，主要表现为肿块性占位，例如基底节脑出血，正位为大脑前动脉移向对侧，侧裂动脉移向外侧，二者间距增大。侧位为颈内静脉部末段向下移位，大脑前动脉向前上移位，侧裂动脉被抬高，脉络膜前动脉、后交通支和大脑后动脉向后下移位等。
2、CT扫描：在CT上，脑出血的显影取决于血液中血红蛋白，它对X线吸收系数明显大于脑组织，故呈高密度影。其密度变化又随时间而推移演变。
3、MRI扫描：脑出血MRI成像的主要因素，不仅与血红蛋白含量有关，更重要的是所含铁的性状。铁属顺磁性物质，故血肿的演变，主要是各种血红蛋白内含铁血黄素的演变过程，它决定着MRI信号表现。在MRI上，脑出血可分4层：位于中央的核心层，缺氧最重；其外的核外层，缺氧较轻；再外的边缘层，吞噬细胞内有含铁血黄素；最外为反应带，脑胶质细胞增生和程度不一的脑水肿。因血脑屏障破坏，故为血管源性指状脑水肿。
4、腰穿检查：没有条件或不能进行脑CT扫描者，应进行腰穿检查协助诊断脑出血，但是，阳性率为60%左右，且有一定的假阳性率。脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿检查有血性脑脊液，同时，还可以检测颅内压情况，利于指导脱水治疗。但是，疑有大量出血或可能出现脑疝者，慎做腰穿检查，以免因发生脑疝致死。
5、脑电图：可以提示脑出血部位有慢波，但无特异性。
6、心电图：约有半数以上的脑出血病人合并有不同程度的心律失常或心肌缺血，甚至发生心肌梗死。进行心电图检查可以了解心脏情况，以早期发现，及时治疗。甚至无症状及体征。
老年特别是患有高血压、高血脂等疾病的老年饮食宜清淡，少食高脂肪、高胆固醇的食品，戒烟限酒，少食刺激性食品。以下推荐食品对降血压、血脂，预防脑出血有一定功效。
1、黑木耳6克，用水泡发，加入菜肴或蒸食。可降血脂、抗血栓和抗血小板聚集。
2、芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤，可起到降低血胆固醇作用。
3、吃鲜山楂或用山楂泡开水，加适量蜂蜜，冷却后当茶饮。若中风并发糖尿病，不宜加蜂蜜。
4、生食大蒜或洋葱10~15克可降血脂，并有增强纤维蛋白活性和抗血管硬化的作用。
5、中风病人饭后饮食醋5~10毫升，有软化血管的作用。
老年脑出血是急性脑血管病中常见病之一，其急性期的治疗是防止继续出血、减轻脑水肿、防治并发症、维持生命体征。治疗的主要目的是挽救病人生命，减少残废，防止复发。
1、一般治疗：①保持安静，尽量避免搬动和不必要的检查，原则上就地治疗，一般认为脑出血发病后需完全卧床，环境安静，谢绝探视，避免任何活动。某些因各种不良刺激引起躁动不安者，需针对具体情况消除不良刺激，降低颅压、导尿等。可适当使用镇静剂以加强大脑的保护性抑制，减轻由出血给整个大脑带来的损伤。常用的镇静剂有地西泮(安定)、苯海拉明等，但应禁用吗啡、哌替啶(杜冷丁)等呼吸抑制剂。②保持呼吸道通畅：及时吸痰，间歇吸入含氧空气。意识障碍、呼吸不畅者及早采用插管或气管切开术，保持呼吸道畅通是抢救成败的关键所在。③严密观察，加强护理：按病情轻重缓急，定时观察意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸和血压。定期翻身、吸痰、清理大小便和衣褥、保持患肢的功能位置等良好的基本护理。
2、控制血压防止再出血：脑出血患者通常引起自主神经高级中枢功能紊乱，血压剧烈波动，起病后血压常维持一个较高水平，且波动很大，不利于止血，有促使再出血的危险，因此有人认为适当降低过高的血压是治疗脑出血的一个关键。急性期的降压治疗不宜过速，否则会影响脑血供，加重脑缺氧。一般认为血压低于24/13.3kPa(180/100mmHg)不必急于降压，高于此值，则在降颅压的同时，慎重降压，降至21.3/13.3kPa(160/100mmHg)，或恢复到病前水平即可。舒张压较低，脉压差大者，不宜用降压药。常用降压药物有：①尼卡地平(佩尔地平)，10mg持续静滴，并根据血压调整滴速；②乌拉地尔(压宁定)，用法同尼卡地平(佩尔地平)：③应用利尿剂，但应注意补钾；④待病情稳定，血压维持适当水平，可考虑口服降压药。因老年对氯丙嗪特别敏感，用药后可发生不可控制的血压下降，重者导致死亡，因此对脑出血者慎用或不用。对于血压过高的病人可抬高床头30°～50°，待血压降低后再将床放平。如血压持续下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，提示预后不良，应加用升压药。
3、脱水治疗：ICH引起的脑水肿有复杂的病理生理及生化改变过程。通过脱水药物的多种作用机制，中断或逆转水肿恶性循环的重要环节，最终使ICP降低，脑组织水肿消除，为恢复脑功能争取时间，这是治疗ICH的一项重要方法。
4、补充营养、保持水电解质平衡：对于昏迷、重症病人可禁食1～2天，适当补充液体，鼻饲或静脉补液，但不可过多过快。每天入量不宜超过2500ml，应用脱水、利尿药时，以维持正常尿量和尿比重为宜。按生化指标维持水电解质和酸碱平衡，急性期不可多用高渗葡萄糖静注。以免加重脑损害。以鼻饲流质饮食保持进水量、热量和电解质平衡较为稳妥。
5、激素的应用：急性期短期应用肾上腺皮质激素有助于减低毛细血管通透性，减轻脑水肿，并抑制抗利尿激素的分泌，稳定细胞膜或溶酶体，减少脑脊液的生成，从而减轻脑水肿，维持血脑屏障功能完整性，减少蛋白质渗出等作用。但长期大量应用激素可引起消化道出血，降低机体免疫能力，不利于炎症控制，可能掩盖肺部炎症症状。且对高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、溃疡病有不利作用，故应慎用，更不可长期应用。一般可用地塞米松10～20mg，静滴，1次/d，使用1周。或在1～2周内逐渐减量或停止。或用氢化可的松每天100～200ml静脉滴注，或用ACTH每天25ml静滴，或50mg每天肌注。
6、止血药的应用：目前对于脑出血急性期止血药物应用尚存争论。国内资料中未见有止血药物对脑出血有降低病死率、延长生存时间的报道。各种止血剂主要阻止实质性毛细血管出血，但对动脉破裂所致的出血无明显作用。盲目应用止血剂易诱发脑梗死或心肌梗死。一般认为，对有出血倾向或血液病者，应补足血液成分，氨基己酸属抗纤溶剂，有阻止纤维蛋白溶酶的形成作用，抑制纤维蛋白溶解，也有一定解除血管痉挛的作用，故临床仍应用于治疗脑出血，通常使用1周。
7、脑保护、脑细胞营养药的应用：头部放置冰帽或双侧颈动脉放置冰袋或人工冬眠疗法治疗脑出血急性期病人，以降低脑的基础代谢，提高脑对缺氧的耐受力，减轻脑水肿，降低颅内压，以达到保护脑组织的作用。人工冬眠疗法可应用氯丙嗪50mg，异丙嗪(非那根)50mg，哌替啶(度冷丁)100mg，首次剂量为合剂的1/3，以后每4～6h注射1/4量，5～10天为1疗程，疗程结束时应逐渐减少用量及延长给药时间。脑细胞营养修复药常用神经节苷脂、脑蛋白水解物(脑活素)、脑组织液等。
8、外科手术治疗：无论行血肿清除术或血肿抽吸术，其目的都在于清除血肿，降低颅内压，使受压而未破坏的神经元恢复功能，对某些危重病人，不但可以挽救生命，而且可以提高生存质量。虽然脑出血手术治疗已广泛开展，但手术适应证及禁忌证至今仍无统一意见，一般认为年龄不太大，生命体征平稳，心肾功能无明显障碍，血压＜26.6/16kPa(200/120mmHg)，符合以下情况者可作为适应症：①小脑出血血肿＞10ml，直径＞3cm者，可考虑手术治疗；血肿20ml或有脑干受压征应紧急手术清除血肿，否则随时可能发生脑疝死亡。②壳核出血血肿＞50ml，或颅内压明显增高有可能形成脑疝者。③丘脑出血血肿＞10ml，病情继续恶化者。对重症原发性脑室出血或丘脑内侧出血大量破入脑室者，可行颅骨钻孔，脑室外引流加腰穿放液治疗。禁忌证：①高龄而有心脏或其他内脏疾患；②血压过高未得到控制；③生命体征不稳定，如深昏迷、瞳孔散大，血压、呼吸、脉搏不规则等；④出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干等。