因为胎粪堵塞综合症患者为新生婴儿，根本无法详细检查，所以此病的具体原因不详。现在流行性的说法是新生儿高镁血症是致病因子。患子痫的孕妇用较大量的硫酸镁抗惊厥治疗后，可引起胎儿血液含镁过高。一般认为，当血镁超过108mmoL／L浓度时，可出现中毒症状，抑制中枢及周围神经系统，并导致横纹肌和平滑肌麻痹，出现反射迟钝，肌肉松弛、无力，腹部膨胀，结肠蠕动功能减退，使胎粪无法排出，而滞留在乙状结肠和直肠内。滞留胎粪中的大量水分被结肠吸收后，可使胎粪表面张力增加而浓缩结块。Clatworthy认为，胎粪成分异常和肠蠕动减弱为本征的主要原因。
此外，早产、低体重、缺氧、低体温、分娩产伤和孕妇用药等，均可造成新生儿结肠蠕动异常，而导致胎粪堵塞综合症的发生。
随堵塞程度不同而并发肺不张，肺气肿，纵隔气肿和气胸，缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血，病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化。
1.气漏和气胸由于胎粪阻塞小气道导致气陷，使肺泡破裂，变成肺大疱，如果胸膜脏层破裂，可以出现气胸，如果气体沿肺泡间质小血管鞘漏出，可以造成纵隔气肿和心包积气，治疗上可以采用胸腔闭式引流治疗气胸，同时使用肌松剂等抑制患儿过强烈的自主呼吸活动。
2.持续肺动脉高压一般采用吸入一氧化氮治疗，可参见持续肺动脉高压。
3.颅内出血和肺出血缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血。
4.肺部并发症病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化。
胎粪堵塞综合症主要表现为新生儿在出生后的2天内无胎粪排出，腹部逐渐膨胀，并可能有胆汁性呕吐发生，肠鸣音减弱或消失。表现出一系列低位肠梗阻的症状。
还有可能出现以下两种症状：
①肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道，形成“活瓣”吸气时小气道扩张，气体进入肺泡，引起CO2潴留；如肺泡破裂则可发生间质气肿，纵隔气肿或气胸。
②肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，导致肺内右向左分流，发生低氧血症。
预防胎粪堵塞综合症需要做到以下几点：
1、出生时如发现羊水混有胎粪，应在患儿开始呼吸前进行气管插管，吸净气管内胎粪
2、加强围生育期保健，及早治疗导致胎儿缺氧的高危妊娠
3、及早诊断，积极治疗胎儿窘迫
4、如产程中发现羊水胎粪污染，可用羊水置换术，冲淡胎粪浓度方法为39℃的生理盐水，通过宫腔导管，经宫颈置入子宫腔内，以500ml/20—30min速度注入，然后再从三通管放出宫内液250—300ml，再注入生理盐水，再放出宫腔液，反复1—2次，至宫腔液接近清晰为止输入量应比放出量多，使宫内保持有800—1000ml液体
胎粪堵塞综合征需要做
直肠指检：可发现肛管紧缩，能触及稠厚的胎粪块，手指退出可见胎粪污染及大量气体排出；如指检不能触及粪块或手指退出时极少或无胎粪污染，经用生理盐水适量灌肠后，即可清除胎粪堵塞症状。新生儿指检宜用右手小指进行，最好不用食指。
腹部X线检查有助于确诊：可见小肠、结肠弥漫性积气，提示低位结肠梗阻；钡剂低压灌肠造影显示肠道直径正常，结肠内有多个细长的透明区。
胎粪性腹膜炎病人应禁食水，施行胃肠减压，给予补液、输血等支持治疗，直至临床证明肠道恢复畅通。根据肠道恢复情况逐渐恢复喂水和喂奶。
凡早产儿、新生儿出生24小时后不能自行排出胎粪者，可行直肠指检引出胎粪或用生理盐水适量灌肠，使胎粪排出，解除阻塞，腹胀即消失。本征患儿痊愈后，须随访观察1～2周。