老年心肌梗死最基本病因是冠状动脉粥样硬化。在此基础上出现下列促发因素，可造成急性心肌梗死(acute myocardiac infarction，AMI)：①冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成(占90%)。②粥样硬化斑块内或斑块下出血，形成局部血肿。③持久性冠状动脉痉挛。次要病因偶为冠状动脉栓塞、炎症或先天畸形。
从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的2～4天。
老年心肌梗死并发症随年龄增高而增加，常见的并发症有严重的心律失常、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤，甚至心脏破裂等。
老年心肌梗死的症状分为典型与不典型2种情况，分别描述如下：
一、典型症状
1、疼痛：典型者为胸骨后压榨性、窒息性、濒死感，持续时间可长达1h～2h，甚至10余小时，硝酸甘油无缓解。
2、全身症状：发热多于起病2～3天开始，一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。
3、胃肠道症状：剧痛时常有频繁恶心、呕吐、上腹胀痛；缓解后1周内常有食欲不振、腹胀，个别发生呃逆。
4、严重者可有心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症。
二、不典型症状：指临床上疼痛不典型，或无痛而以其他系统症状为主要表现者，多见于老年或口服β阻滞剂者。
1、以急性左心衰为主要表现者突然胸闷、呼吸困难，甚至端坐呼吸、心源性哮喘发作。
2、以脑血流循环障碍为主要表现者，如头晕、昏厥、突然意识丧失，甚至偏瘫、抽搐等。
3、以休克为主要表现者凡年龄较大，突然出现低血压或休克，或原有高血压而突然降低，但无其他原因者均应考虑AMI之可能。表现为反应迟钝，面色灰暗，头颈部及四肢大汗，皮肤湿冷、无尿，主要是在心肌梗死化基础上发生心肌梗死、心功能减低所致。
4、以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛、恶心、呕吐、食管烧灼感、呃逆等，常误诊为食管炎、胃炎、胆囊炎、胰腺炎等。
5、以咽痛、牙痛、左上肢及背部麻木酸困为主诉者。
6、猝死：猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见，猝死的直接原因是室颤和心脏停搏。猝死的年龄在55～65岁为多，随增龄猝死发生率下降，但病死率上升明显。
7、其他：心肌梗死后有急性精神错乱的占13.1%，表现为激动、烦躁不安等急性脑缺氧表现；肢体动脉梗死占1.4%，表现为间歇性跛行，肢体缺血坏疽；有的表现为极度疲劳，头晕乏力；有的表现为各路心律失常为惟一症状者。
三、完全无症状性：没有任何自觉症状，仅心电发现可疑心肌梗死图形，亦无心肌酶学变化，可被心电向量证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。
老年心肌梗死的预防是指AMI（急性心梗）后的长期治疗，20多年以来，AMI在原有的CCU监护治疗基础上开展了溶栓疗法，使AMI近期住院病死率从30％左右降至5％左右预防方法主要是指：
1、防治心力衰竭，再栓塞和猝死，并消除易患因素；
2、控制动脉硬化进一步发展的危险因素，老年心肌梗死的预防目的是提高生活质量，延长寿命，降低病死率，措施包括药物和非药物，非药物预防是指通过改变患者生活方式，如戒烟，控制饮食达到降低体重和调节血脂异常，适当增加体力活动等，药物预防包括：抗血栓形成的药物，β受体阻滞剂，调节血脂药物和抗心律失常药物，具有抗氧化作用的维生素C等，在心肌梗死预防中亦有报道
参照国际心脏病学会BWHO临床命名标准化联合专题组报告，心肌梗死的诊断可依据：典型或不典型的梗死病史，肯定的心电图演变(或肯定的血清酶学改变。)
一、实验室检查
1、血清酶学检查：酶学变化可先于心电图改变1～2天，血清酶活力的升高是诊断急性心肌梗死的主要证据之一，尤其是老年心肌梗死患者没有典型的胸痛史，心电图出现假阳性，如果单纯依靠病史和心电图则会造成漏诊和误诊。此时血清酶学检查更为重要。
2、其他血生化指标
(1)AMI早期几小时内，血浆儿茶酚胺(CA)增高；发病最初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重；发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。
(2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。
(3)AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天)；CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天。升高的时间稍迟于肌红蛋白，但CTnT、CTnI确是目前心肌特异性最高的心脏标志物。其敏感性大致与CK-MB及肌红蛋白相当。临床上常用于AMI早期诊断、特制适用于合并骨骼损伤多脏器患者急性心肌梗死的诊断。
3、其他检查：组织坏死和炎症反应的非特异性指标。
(1)白细胞增高：多在发病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，数天后降至正常。老年心肌梗死患者机体反应能力降低，约1/5患者白细胞计数灶正常范围。白细胞计数超过20×1010/L以上，常提示心肌梗死面积较大。
(2)红细胞沉降率(ESR)：梗死后数天开始升高，2～3周恢复正常。
二、其他辅助检查
1、心电图检查
(1)心电图分期：
①早期超急性损伤期：指梗死后数小时或10余小时，此期心室颤动发生率高。
②急性梗死充分发展期：从第一期的单向QRS-T曲线变为叁相曲线，出现病理性Q波、ST段抬高逐渐回到等电位线，出现T波一系列演变；倒置→倒置最深→逐渐变浅→T波直立或固定倒置。
③慢性稳定期：心电图无动态变化，此外，在早期超急性损伤期过渡到急性充分发展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢复常态，暂时呈酷似“正常”的伪性改善，应注意动态观察。
(2)心电图诊断AMI进展：
①急性下壁梗死：由于Ⅱ、Ⅲ、aVF3个导联轴不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死时不一定3个导联均出现Q波，且Q波可能较小，其时间不一定≥0.04s。有报道，Ⅱ、ⅢaVF均无Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ、aVF有Q波者24%～29%，仅Ⅲ有Q波20%～27%，仅aVF有Q波者0%～8%。如及或aVF的QRS波呈W型，额面电轴＜＋30°，则应高度疑及下壁梗死。对无Q波者，应注意R波振幅及ST-T段的动态变化，结合血清学来诊断。
②正后壁心梗：常与下壁心梗并存。有报道在正后壁梗死，Rv1＝0.04s者占75%，Rv2＝0.04s者占100%；V1中R/S＞1者占60%，V2中R/S者占100%。故注意V1、V2导联R波时间和电压的变化，有助于正后壁梗死的诊断。此外，应加描V7～V9，动态观察其Q波及ST-T波的演变。
③早期(不明显)广泛前壁梗死：单纯前间壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此时V4～V6正常初始的q波亦应消失。V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演变，则提示有广泛前壁梗死。
④局灶性心尖部梗死：V4～V5导联Q波深度＞3mm伴VT-T波演变，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不宽，尖锐)，可为局灶性心尖部梗死的证据。此时Rv4-5的电压与过去相比，一定是减低的。
⑤局灶性前间壁梗死：Rv1-v3递增不足(Rv3＜Rv2或Rv2-v3振幅＜2mm且Rv2V3(Rv2)＜Rv1，此时R波为胚胎r波，提示前间壁梗死。此时，加描高1肋或高2肋V1～V3可出现典型梗死图形。
⑥下壁梗死合并左前分支阻滞(LAH)：
⑦乳头肌梗死：心电图特征常被左室穿壁性梗死所掩盖，仅局限于乳头肌梗死或其他部位梗死轻微时方能显示其特征。主要改变为J点显着下移伴内膜下梗死的ST-T波改变。
⑧LBBB伴AMI的诊断：
⑨根据“室性期前收缩”诊断心肌梗死：
(3)老年心肌梗死心电图诊断时应注意以下问题：
①老年心肌梗死时，临床症状不典型，心电图诊断阳性率下降，假阴性率上升。这可能与以下原因有关：A.心肌梗死早期心电图记录不及时；B.没有动态监测心电图变化；C.对可疑的病例没有采用附加导联进行观察；D.原有束支或分支阻滞存在；E.长期服用洋地黄，使ST-T抬高与梗死图形中和；F.多部位梗死(尤其部位相对应时)；G.心肌梗死的同时伴有阵发性室性心动过速或Ⅲ度房室传导阻滞；H.非透壁性肌梗死。
②心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死时无异常Q波出现，心电图可呈暂时性ST-T改变，或ST段压低伴T波倒置；或仅有T波变化。但也有报道心内膜下心肌梗死也可以产生Q波，而透壁性心肌梗死少数病例可无Q波。
③小片状心肌梗死：一般是指心内膜下较局限的心肌坏死，小灶性坏死心肌周围组织的损伤电流相互抵消，显不出ST向量的改变，而仅有T波的变化。
④中隔心肌梗死：表现为V1～V4导联R波从右至左R波振幅呈进行降低(或不表现进行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。
⑤多发性心肌梗死：多发性心肌梗死的多处梗死及其梗死部位相邻时，可在相应导联上有典型改变；如果梗死部位相对，其梗死向量可以相互抵消，心电图表现可能正常，或仅有不典型的ST-T的改变。
⑥复发性心肌梗死：在陈旧性心肌梗死的基础上再次患急性心肌梗死，此时可能出现新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改变。但是如果新的梗死灶与陈旧性梗死灶部位相对，心电图仅有ST-T改变；常有各种心律失常发生，并且ptf-V，负值增大。
⑦预激综合征：有预激综合征同时并有心肌梗死发生时，它可掩盖心肌梗死，而不出现病理Q波。有下述情况可考虑心肌梗死之可能：A.在以R波为主的预激综合征，有继发性ST段下移；B.以S波为主的导联出现倒置而且深尖的T波；C.在S波出现前出现Q波；D.用阿托品或奎尼丁消除预激综合征波形后，可显示出典型的心肌梗死图形。
2、超声心动图
(1)M型超声心动图：
①室壁节段性运动异常：急性心肌梗死后12h内均有梗死区运动异常，前壁及前间壁梗死多有室间隔矛盾运动或右室前壁运动异常；下壁及后壁梗死，左室后壁幅度减低或消失。
②室壁厚度的变化，前壁梗死时变化：A.收缩期室壁变薄。B.室间隔收缩期增厚减低。C.室间隔运动异常。D.收缩期间隔变薄。
③下壁梗死变化：A.后壁增厚减低。B.后壁运动异常。C.后壁收缩期变薄。
(2)切面超声心电图：资料报道急性心肌梗死时，心电图病理性Q波代表的部位均有左室壁节段性运动异常。心肌梗死患者心尖部运动异常发生率最高，表现为矛盾运动或运动消失。
3、超声心肌造影
心肌坏死区显示节段性充盈缺损，用于心肌梗死的室性和定量诊断及评估侧支供应和血管再建情况。
4、磁共振心脏成像
急性心肌梗死心肌组织水肿，显像强度增加，T2时间延长，陈旧性心肌梗死心肌组织纤维化，显像强度减弱，T2时间缩短；并可见心肌梗死区室壁变薄或有节段性膨出及心腔内附壁血栓。
5、左心室及冠状动脉造影
左心室造影能观察左心室收缩和舒张情况，了解有无室壁瘤形成、计算左室射血分数、评价左心室功能；冠状动脉造影可观察冠状动脉有无狭窄或痉挛以明确病变的部位及程度。
6、放射核素心肌显像
(1)99mTc-焦酸盐“热区”显像：
①99mTc与坏死心肌中钙结合，故梗死区显影，称“热区”显像。
②AMI后12h开始显影，48～72h摄取率最高，6～7天后放射性浓集减少，14天后转阴性。因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸盐扫描意义不大。
③适用于小灶性穿壁性心肌梗死的诊断；心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞；冠状动脉搭桥术后。假阳性率一般为10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸盐质量差；B.不稳定性心绞痛患者，可呈弥漫性浓集；C.反复心脏直流电转复；D.陈旧性心肌梗死及左心室室壁瘤患者；E.胸壁肿瘤或炎症；F.乳腺疾患；G.心包或心瓣膜钙化；H.肾清除率降低，病毒性或药物性心肌损害；I.梗死心肌少于3g时。
(2)201Ti“冷区”显像：
①老年无痛性心肌梗死，心电图表现不典型时尤其适用。
②正常心肌摄取显影，而病损区不吸收不显影，故称“冷区”显像。
③不能区别病变为急性或为陈旧性。99mTc-MIBI心肌断层显像。
(3)心肌不同切面的断层显像：
①短轴断面显像(shortaxisslices)：为垂直于心脏长轴，由心尖到心脏基底的依次断层图。左室壁呈环状，中心空白区为心腔；上部为前壁，下部为下壁，近基底部的断面其下部为后壁；右侧为前后间壁，左侧为前后侧壁。正常时，侧壁的放射性浓度略高于室间隔，室间隔近基底部为膜部，放射性可明显减低。下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰减所致；但女性左室前壁(因乳房组织衰减)可能低于下壁，乳房小者，前壁与下壁放射性比值应接近1。
②水平长轴断面显像(horizontallongaxisslices)：为平行于心脏长轴，由心脏隔面向上依次断层显像。呈垂直马蹄形，室间隔放射性低于侧壁，近基底部的膜部放射性明显减低甚至缺损，使室间隔长度常短于侧壁。心尖部放射性稍淡，与水平显像相似，因该处心肌较薄所致。
③垂直长轴断面显像(verticallongaxisslices)：垂直于上述两个轴，由室间隔向左侧壁的依次断层图像。呈横位马蹄形，下壁从中部到后壁放射性逐渐减低(因左半隔衰减所致)。因膈肌与下壁的重迭关系各人不同，一些人可能很明显而被误认为是下后壁梗死。女性前壁因乳房衰减，可能有轻至中度放射性减低。以上各种断面中每层厚度为6～9mm。
老年心肌梗死发病后3天内，必须绝对卧床休息，一切活动(包括进食)皆需专人护理。起病后1～3天，以流质饮食为主，可予少量菜水、去油的肉汤、米汤、稀粥、果汁、藕粉等。凡胀气、刺激的溶液不宜吃，如豆浆、牛奶、浓茶等。避免过热过冷，以免引起心律失常。食物中的钠、钾、镁，必须加以注意。一般应低盐饮食，尤其是合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗死发作后，小便中常见钠的丢失，故若过分限制钠盐，也可诱发休克。因此，必须根据病情适当予以调整。
老年心肌梗死发病4天至4周内，随着病情好转，可逐步改为半流食，但仍应少食而多餐。膳食宜清淡、富有营养且易消化。允许进食粥、麦片、淡奶、瘦肉、鱼类、家禽、蔬菜和水果。食物不宜过热、过冷，经常保持胃肠通畅，以预防大便过分用力。3-4周后，随着病人逐渐恢复活动，饮食也可适当放松，但脂肪和胆固醇的摄人仍应控制。饱餐f尤其是进食多量脂肪)应当避免，因它可引起心肌梗死再次发作。但是，饮食也不应限制过分，以免造成营养不良和增加病人的精神负担。
老年心肌梗发病4周后，随着病情稳定、其活动量的增加，一般每天热量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的优质蛋白和维生素有利于病损部位的修复，乳类蛋白、瘦肉、类、蔬菜、水果等均可食用，特别是绿叶蔬菜和水果等富含维生素c的食物，性质疏利通导，宜经常摄食。每天的饮食中还要含有一定量的粗纤维，以保持大便通畅，以免排便费力。此外，恢复期后，应防止复发，其膳食原则还应包括维持理想体重，避免饱餐。戒烟、酒，如伴有高血压和慢性心力衰竭者应限钠。
老年心肌梗死患者，应忌暴饮暴食和刺激性饮料。暴饮暴食会加重心肌耗氧，加重或诱发心肌梗死。特别是高脂饮食后，还易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流缓慢，血小板易于聚集凝血，而诱发心肌梗死。此外，还应注意少食易产生胀气的食物，如豆类、土豆、葱、蒜及过甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如浓茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。
深秋和冬季是心肌梗死的易发季节，除了保暖防寒外，还瘀功能和营养丰富的食物，尤以各种药粥最为适宜。陈旧性心肌梗塞病人的饮食，可按一般冠心病患者的饮食安排。
老年急性心肌梗死(AMI)主要是由冠状动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致。及时地溶栓治疗可以改善AMI的近晚期预后。早期有效地应用溶栓药物可使住院病死率降至于10%～12%，为非溶栓治疗病死率的1/3。很多大规模临床试验已显示出溶栓治疗的明显益处。
1、溶栓药物及方式：目前常用的溶栓药物包括链激酶(SK)阿替普酶(组织型纤溶酶原激活药，tpA)和尿激酶(UK urokinase)。由于药源困难，国内主要应用尿激酶(UK)。
2、新的溶栓药物：目前正在研究和进行临床试验的新型溶栓药物包括阿替普酶(t-PA)的变异体(或称突变体)。这些药物可以改变对抑制剂如纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的抵抗或需结合在纤维蛋白上才能被激活，其他的药物研究思路还有改变溶栓剂的分子结构(如改变t-PA的Kringle2区)，这些改变可能会轻度降低药物的溶栓效率，但延长了药物的半衰期。目前阿替普酶(t-PA)变异体在早期临床试验中已显示出可能的应用前景。
3、针对纤维蛋白的单克隆抗体：目前，研究者把工作集中在能通过在溶栓药物上附加一个针对纤维蛋白为靶分子的单克隆抗体来加强溶栓共物的特异性和开通血管的有效性。Bode及其同事应用纤维蛋白原-链作为单克隆抗体的靶分子。在溶栓实验模型中，将此单克隆结合在阿替普酶(t-PA)上，其溶栓效果是单用阿替普酶(t-PA)的10倍多，在“相等”的溶栓药物浓度下，对纤维蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。