变异型心绞痛是如何引起的，有以下几点发病原因。
(一)发病原因
变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：
1、血管内皮功能不全。冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、TXA2及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。
2、自主神经系统不平衡。冠状动脉内有β肾上腺素能受体和α受体。α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管痉挛。
3、体液因素。变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。
4、粥样硬化血管的高反应性。粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。
(二)发病机制
1、发病机制。本病的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油(有时需较大剂量)，可以使痉挛解除。
冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩刺激也表现出高敏感性。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张刺激的反应，如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子(EDRF)的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一；血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5-羟色胺687的高反应性，以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。
由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。变异型心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆碱能诱发变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明变异型心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。
变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成。血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。
吸烟、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是变异型心绞痛的重要危险因素。有报道指，变异型心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。
2、病理解剖。典型变异心绞痛的冠状动脉正常或几乎正常，占所有变异型心绞痛病人的10％～20％。发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50％～70％，CAG显示单支病变占39％，多支病变占19％。在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25％的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。
变异型心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。并发性心慌心悸、心力衰竭、心律失常、心跳过速、心脏性猝死、心脏骤停胸闷、上腹痛恶心、肩周区弥散的钝痛及放射痛、腹肌紧张呕吐、食欲不振、上腹不适、上消化道出血等。
变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素，除此之外，胸痛发作时还有如下特点：
1、心绞痛多发生于休息和一般日常活动时，与心肌氧量增加无明显关系。
2、胸痛发作常呈昼夜节律性，几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。
3、胸部不适通常非常严重，而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。
4、发作持续的时间差异很大，短则几十秒钟，长则可达20～30min，总的来说，短暂发作比长时间发作更为常见。
5、诱发原因通常为高通气，运动及暴露于寒冷环境中。
6、变异型心绞痛的发作常呈周期性，其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件，总之，有个消长变化期。
7、变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病，如偏头痛和雷诺现象有一定关系。
8、舌下含硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。
变异型心绞痛的预防：
1、适当地进行体育锻炼以提高心肌功能，促进冠状动脉侧支循环的形成
2、尽量避免诱发心绞痛发作的因素，如吸烟、饮酒等
3、合理的营养，少用高脂肪食物
4、劳逸结合，积极治疗诱发心绞痛的疾病，如高血压、肥胖、糖尿病等
变异型心绞痛应做如下检查。
1、心电图。诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高，有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化，ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命性心律失常，R波的增宽也可能与室性心律失常有关，无痛性的ST段抬高较为常见，ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高(反映广泛的心肌缺血)者猝死的危险增高，心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞，室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST段、T波变化有关，提示预后较差。
在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或诱发的局部冠脉痉挛可引起致命性的室性心律失常，有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起，表现为释放少量CK-MB的心肌细胞损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。
冠状动脉痉挛可致急性心肌梗死，梗死部位多与变异型心绞痛发作时ST段抬高的导联相符合。
2、血流动力学及冠状动脉造影检查。近端冠状动脉痉挛可导致透壁性心肌缺血及节段性室壁运动异常，临床研究证实，这种心室功能异常，比心绞痛症状及心电图变化发生更早。
多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定性狭窄，痉挛常发生于狭窄病变的1cm范围之内，其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。痉挛最常发生于右冠状动脉，也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位，有变异型心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者，单纯有非劳力性心绞痛，胸痛发作时相关导联的ST段抬高。与此不同，伴有冠脉痉挛的固定性狭窄损害的变异型心绞痛病人，还常有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现，没有或仅有轻微固定性冠状动脉狭窄患者的病程经过，比有严重冠状动脉狭窄病变的患者要好得多。
3、临床常用激发试验。变异型心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂性抬高即可诊断，如果未能获得发作时的心电图，而临床又怀疑此病时，可行激发试验以协助诊断。
(1)麦角新碱激发试验。马来酸麦角新碱是一种麦角生物碱，可刺激α-肾上腺能受体及5-羟色胺血清素受体，而对血管平滑肌产生直接的收缩作用，用于诱导变异型心绞痛患者的冠状动脉痉挛，是一个敏感而特异的检查方法。在低剂量及小心控制的临床情况，麦角新碱是比较安全的药物，常用静脉给药剂量范围为0.05～0.40mg。诱导一次阳性结果所需的剂量与疼痛自发性发作的频度呈反比。如果激发出持久的冠状动脉痉挛，可造成心肌梗死，由于存在这种危险，麦角新碱仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者，并从极低剂量开始逐渐加量。
正常冠状动脉只有在使用较大剂量(≥0.40mg)的麦角新碱时，才反应为弥漫性动脉内径的减小，有不典型胸痛而无变异型心绞痛的患者连续多次静脉注射麦角新碱，造成进行性弥漫性冠状动脉直径减小。血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显，提示有轻度动脉粥样硬化，这种与剂量相关的冠状动脉弥漫性收缩现象与变异型心绞痛的异常反应不同，后者的典型表现是在极低药物剂量下引起严重的局部痉挛。在疾病的活动期(至少每天发作1次)的患者对麦角新碱试验的敏感性增高，而偶尔发作的变异型心绞痛患者对其敏感度较低。
激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行，如发现冠状动脉痉挛，应立即停止试验，立刻冠脉内给予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重复这一剂量，直至痉挛缓解。
(2)过度通气试验。过度通气也可诱发严重的心绞痛发作，心电图示ST段抬高，室性心律失常及血管造影明显的冠脉痉挛，每天至少发作1次的变异型心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95％，而对麦角新碱的敏感度为100％，但是，心绞痛发作频率较低的患者，过度通气试验的敏感度低于麦角新碱，因而其诊断价值有一定局限性。
(3)乙酰胆碱试验。在变异型心绞痛患者的冠状动脉内注射乙酰胆碱能导致严重的冠脉痉挛，这种痉挛不应与乙酰胆碱对有冠状动脉内皮异常的患者所诱发的轻微弥漫性缩窄相混淆，因为这种方法可分别诱发左及右冠状动脉痉挛，对了解患者是否有多支血管病变或痉挛有用，此法敏感、安全而可靠，其敏感度(95％)及特异性(99％)与麦角新碱相似。
拟副交感神经药醋甲胆碱(乙酰甲胆碱)、组胺及多巴胺也能诱发冠状动脉痉挛，与麦角新碱和乙酰胆碱相似，对有严重的固定性冠状动脉狭窄的变异性心绞痛患者以及无局限固定性狭窄的患者，能造成明显的冠状动脉痉挛。
4、核素心肌灌注闪烁显像。用201铊(201Tl)心肌灌注闪烁显像能证实动脉造影时有痉挛，痉挛发作时灌注区域出现局限的心肌灌注缺损，冠状窦血流量减少，支持冠状动脉痉挛，心肌灌注及局部心肌缺血的关系。
5、冠状动脉造影(CAG)。变异型心绞痛病人的CAG结果既可正常，又可异常，典型病人的冠脉正常或有非梗死性病变，但大多数病人至少有一支主要冠脉近端有固定性狭窄。冠脉痉挛与其病变有密切的关系，且常发生于狭窄病变的1cm范围内。冠脉痉挛的总发生率以LAD最高，随后的顺序依次为RCA、LCX、Dia及RAD，但在冠脉无明显病变的病人中，PCA痉挛的发生率高于LAD，女性则相对多见。冠脉痉挛可同时发生于一支或多支冠脉的一个或多个部位。
变异型心绞痛是常见的心脏病的一种，其发作时对患者的伤害很大，我们平时一定要做好对心绞痛的预防，在饮食方面也要特别注意。下面就来为大家介绍下心绞痛的饮食禁忌，希望对大家有所帮助。
(一)心绞痛饮食少吃
1、少吃盐，盐的主要成分是氯化钠，长期大量地食用氯化钠，会使血压升高，血管内皮受损。心绞痛的患者每天的盐摄入量应控制在6克以下。
2、应当尽量减少食用油的量，油类也是形成脂肪的重要物质。但可以选择含不饱和脂肪酸的植物油代替动物油，每日的总用油量应限制在5-8茶匙。
(二)心绞痛饮食忌吃
1、忌烟、酒。烟酒对人体的害处，众所周知，它不仅是心绞痛的诱因之一，也是诱发急性心肌梗死的重要原因。这是心绞痛的饮食禁忌之一。
2、尽量避免吃刺激性食物和胀气食物，如浓茶、咖啡、辣椒、咖喱等。
(三)心绞痛饮食宜吃
1、多吃富含维生素和膳食纤维的食物。如新鲜蔬菜、水果、粗粮等。
2、平时可多吃有利于降血糖和改善冠心病症状的食物，比如大蒜、洋葱、山楂、黑木耳、大枣、豆芽、鲤鱼等食物。
以上就是对心绞痛的饮食禁忌介绍，患者一定要保持好的饮食习惯，这对病情的恢复很有帮助。如果想了解更多心绞痛方面的知识，请咨询在线专家。
由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施，控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。
1、一级预防措施包括两种情况：
(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
2、二级预防采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
(1)抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25％；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后。有资料已表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20％～25％。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
(4)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实，ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数
另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变，而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。