最常见的原因是由肿瘤组织合成并自主性释放ADH所致,约占本征80%,主要为肺燕麦细胞癌、胰腺癌、十二指肠癌和淋巴瘤等。其它如肺炎、肺结核及影响下丘脑-神经垂体功能的外伤、炎症、肿瘤以及垂体占位、颅脑外伤等神经病变也可引起ADH分泌过多。
血清钠浓度底于135mmol/L称为低钠血症。低钠血症的根本原因在于水的摄入超过了肾脏对水的排泄使得血液中水分相对多于钠。低钠血症与钠缺乏(sodiumdepletion)有一定的区别钠缺乏指的是机体总钠量减少,它是引起低钠血症的原因之一。但是,钠缺乏并不一定伴有低钠血症而低钠血症也不一定存在钠缺乏。
多数低钠血症伴有血液渗透压(张力)的降低但有些低钠血症血液渗透压并不降低甚至升高。血液渗透压降低的状态称为低渗血症(hypoosmolemia),它可产生一系列的表现,称为低张综合征(hypotonicsyndrome)。
低钠血症的治疗目的在于提升血钠浓度及血液张力,以恢复细胞特别是神经细胞的体积,解除因血液张力降低造成的脑细胞肿胀。
对血钠浓度在120mmol/L以下的病人应积极治疗,治疗的目标是将血钠提升到125mmol/L,血浆渗透压提升到250mOsm/L,这一水平虽然仍低于正常,但已不致引起神经系统损害。治疗的方法是输注高张NaC1溶液(浓度为3%~5%)。钠的补给量可通过下式计算(式中0.6×体重为总体液量):
需要钠量(mmol)=(125-测得的血清钠浓度)×0.6×体重(kg)
例如,若测得的血清钠浓度为115mmol/L,病人体重60kg,则需补钠360mmol,相当于NaC121.06g。
急性低钠血症多主张以高张NaC1溶液(如3%NaC1溶液)治疗,这样可有效地升高血钠浓度。高张NaC1溶液有扩容的作用,这对于充血性心力衰竭的病人来说是不利的。因此,对合并充血性心力衰竭的病人宜补给生理盐水。SIADH病人也有一定程度的容量扩张,而且SIADH多有显著的利钠现象,故高张NaC1溶液往往不能有效地纠正低钠血症。这些病人往往联合应用生理盐水(或高张NaC1溶液)和呋塞米,这是由于呋塞米可引起盐的丢失,从而使细胞外液量减少。此外,呋塞米还可引起尿液稀释,从而有助于血钠的提升。近年有人试用血管紧张素Ⅴ2受体拮抗剂治疗SIADH,获得很好的效果
一般来说,血钠浓度达到125mmol/L时已可消除低钠血症相关性症状而且,血钠达到这一水平后即使不再给予高渗氯化钠溶液只要适当控制水的入量血钠可在数天内逐渐恢复到正常水平。因此,没有必要通过输注高渗氯化钠溶液的方法快速地将血钠浓度提升到正常水平。
关于慢性低钠血症的纠正速度目前仍有争论。有报道称,快速纠正严重低钠血症的死亡率达33%~86%。如果血钠的提升速度达每小时0.6mmol/L(每天14mmol/L),发生神经系统并发症的机会很大。相反,如血钠的提升速度在0.5mmol/L以下则很少发生神经系统并发症。其死亡率并不增加。动物实验显示,重度低钠血症大鼠如纠正过快,可引起弥漫性脑细胞坏死。而轻度低钠血症即使提升很快亦不发生这种情况。目前主张以0.5mmol/(L·h)的速度将血钠浓度提升到120~125mmol/L,其中第1个24h血钠提升不超过12mmol/L,第1个48h血钠提升不超过25mmol/L年轻女性对低钠血症的耐受性较差为避免出现严重的低钠性脑损害,可适当提高血钠的提升速度,一般以1~2mmol/(L·h)为宜。根据预期的血钠提升速度可计算出补钠的速度:
补钠速度(mmol/h)=预期血钠提升速度×0.6×体重(kg)例如,若病人体重为70kg,预期血钠提升速度为0.5mmol/(L·h),则补钠速度应为21mmol/h。如输注生理盐水(钠浓度为154mmol/L),则每小时应输入136ml;如补充的是3%NaC1溶液(钠浓度为513mmol/L),则每小时应输入41ml。
在补钠过程中应不断检查血电解质浓度(国外有人建议每2h检查1次),以监测血钠提升速度。如血钠提升速度超过预期的速度,应减慢滴速当血钠升高到120~125mmol/L时可停止补钠,因为这一水平虽然仍低于正常但不会引起低钠性脑损害。
无症状性低钠血症的低血钠程度较轻,一般通过治疗原发病可使血钠恢复到正常,无需补给高张NaCl溶液。
除原发病的表现外,本征主要表现为水潴留及低钠血症,一般血清钠低于130mmol/L,当血钠<120mmol/L时出现无力,食欲不振,恶心呕吐,嗜睡,烦躁,甚至精神失常,当血钠<110mmol/L时出现惊厥,昏迷甚至死亡,因水潴留一般不超过3~4升,且部分水转移到细胞内,故一般无水肿。
1、低钠血症,一般低130mmol/L,但尿钠增高,常大于20mmol/L。
2、尿渗透压高于血浆渗透压。
3、无低血容量表现。
4、严格限制入水量可纠正低血钠,低血浆渗透压及高尿钠。
5、可查到原发病的表现。
本病病因尚不明确,可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性故无法针对病因直接预防本病早期发现、早期诊断、早期治疗对间接预防本病具有重要意义,同时发现有本病倾向者应尽量完善头颅MRI以及CT的检查,可明确本病
1、血清钠一般低于130mmo/L。
2、血浆渗透压
3、尿渗透压不适当地升高,在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。
4、尿钠排泄增加>20mmol/L。
5、二氧化碳结合力正常或稍偏低,血清氯化物偏低。
6、血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。
7、血浆和尿中AVP水平升高,血浆AVP大于1.5pg/ml(血渗透压
8、甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。
宜吃糖类食品和淀粉类食物,如米面杂粮、藕粉、甘蔗、山药、蜂蜜、白糖、各种果汁饮料、新鲜水果等。因为这些食品在体内代谢后,产生水和二氧化碳,不会增加肾脏负担。同时宜吃含维生素,特别是富含维生素C、胡萝卜素、核黄素之类的新鲜蔬菜瓜果。对于动物性脂肪,虽然无须严格限制,但亦忌多食。
服用利尿剂时切忌偏食。当服用大量利尿剂时出现低钾血症,从而出现肌无力、站立不稳、登楼困难、气胀、便秘,以及各种各样的心律失常等症状;严重时引起或加重肾功能障碍。所以为了补钾,老年患者在服用利尿药时,切忌偏食。有些老年牢记中医的进补,对凉性食物或药物不敢问津,生怕吃错了东西而老病复发,过分谨慎。在服用利尿药期间一定要多补充些富含钾的食物,如绿豆、豌豆、蚕豆、红豆、大豆、香菇、花菇、草菇、黄花菜、紫菜、海带、干贝类、虾仁、香蕉、花生等。这样可以预防或治疗因利尿剂引起电解质紊乱而产生的一些副作用。
治疗上,轻者仅限制每天摄水量<100ml,症状可好转,体重下降,血清钠与渗透压随之增加,尿钠排出减少。重者应静脉缓慢滴注5%氯化钠溶液200~300ml,在数小时内逐渐提升血钠,还可加用速尿排水。应用抗ADH药物,如去甲金霉素可阻碍ADH对肾小管的水重吸收。锂盐也有类似作用,但毒性较大。本病最根本的治疗为病因治疗,恶性肿瘤需手术切除,辅以放疗化疗。